Histoflziologia dentinei

Dentina conţine 70% substanţă anorganică, din care fosfatul tricalcic cristalizat sub formă de hidroxilapatotă este cel mai important. Matricea dentinei se compune dintr-o masă omogenă calcifîcată, întreţesută cu foarte fine fibrile colagene, descrise de Ebner şi Korff. Ea este străbătută de canalicule dentinare, care sunt dispuse radiar şi se întind de la suprafaţa pulpei prin toate grosimea pulpei. Ele sunt uşor ondulate cu canale colaterale. Deoarece dentina se formează în tot cursul vieţii, lumenul acestor canale se micşorează cu vârsta. Numărul lor mare în dentina coronară ajunge în apropierea pulpei până la 75.000 pe mm2, iar la periferie la 15.000 pe mm2. în interiorul acestor canalicule dentinare se află prelungirile odontoblaştilor (fibra Tomes), care sunt prelungiri proto-plasmatice. Substanţele nutritive provenind din pulpa dintelui trec în dentină şi în smalţ prin aceste canalicule dentinare, transportul lor se face cu ajutorul unui lichid tisular care poartă numele de limfa dentară. Sărurile de calciu se depun în dentină ca şi în schelet sub formă globuloasă, în mod normal globulele se unesc şi dentina capătă un aspect uniform. Când mineralizarea se tulbură, aspectul globular persistă şi porţiunile de dentină necalcificate se prezintă sub forma aşa-numitelor spaţii inter-globulare. Dinţii nesuficient calcificaţi cu predispoziţie accentuată pentru carie, prezintă spaţii interglobulare mai numeroase.

Întrebarea, dacă dentina conţine nervi, a fost multă vreme subiect de controversă. Fibrele nervoase amielinice care pătrund din ţesutul pulpar în dentină au putut fi evidenţiate în canalicule dentinare sau în dentina intercanaliculară pe o distanţă de 1/3 din grosimea totală a dintelui. Unii autori presupun că sensibilitatea se transmite prin intermediul prelungirii odontoblaştilor.

Dentina se formează în tot cursul vieţii. Numim dentină primară dentină formată înainte de erupţia dintelui şi dentină secundară pe acea care se depune după ce dintele intră în funcţiune. Dentină secundară posedă mai puţine canalicule, dar ele au un traiect mai sinuos. Cu toate că dentină secundară se formează de-a lungul întregii suprafeţe a camerei pulpare, totuşi ea e mai abundentă în anumite locuri. La molari şi premolari dentină secundară se depune în special pe tavanul şi pe podeaua camerei pulpare, precum şi la orificiile canalelor radiculare. Din unele cercetări reiese că dentina secundară la dinţii frontali se depune cu predilecţie la nivelul coarnelor pulpare şi pe peretele lingual al camerei pulpare (fig. nr. 1).

Stimuli ce depăşesc pragul fiziologic, cum ar fi o abraziune pronunţată, carie dentară, provoacă o formare precipitată de dentină nouă a cărei structură se deosebeşte şi mai mult de dentină primară, prin neregularitatea traiectului canaliculelor şi prin diminuarea lor numerică sau chiar absenţa lor. O astfel de dentină poartă numele de dentină neregulată (dentină de reacţie sau dentină secundară de reparaţie).

Degenerarea odontoblaştilor în anumite zone duc la degenerarea concomitentă a prelungirilor lor din dentină. în astfel de zone sensibilitatea dentinei este abolită. Ele poartă numele de zone moarte (Fish).

Cu ocazia studiului datelor de histoflziologie a ţesuturilor dure dentare, trebuie să facem o distincţie între dintele tânăr şi matur.

În perioada de dezvoltare, dintele este un martor foarte precis al tulburărilor generale şi metabolice ale organismului, care se reflectă în structura smalţului şi a dentinei. O avitaminoză a vitaminei D, insuficientă pentru producerea unui rahitism manifest, lasă urme nete în smalţul şi dentină animalelor de experienţă.

Dintele matur se comportă cu totul altfel decât dintele tânăr în perioada de creştere. Pe cât de sensibil este acesta, pe atât de puţin sensibil pare a fi dintele în perioada posteruptivă. Astfel intoxicaţia cronică cu Fluor produce leziuni dentare numai în timpul dezvoltării dinţilor, intoxicaţia adultului provoacă leziuni osoase. Osteopatiile cele mai decalcifiante cum sunt osteozele de tip Paget, boala lui Recklinghausen, osteomalacia, nu au nici un răsunet asupra dinţilor formaţi înainte de apariţia bolii. în hiperparatiroidism dinţii nu prezintă alteraţii nici chiar atunci, când în schelet are loc o demineralizare gravă. Unii autori au demonstrat totuşi, că printr-un regim hipoproteic cu carenţa metioninei, structura ţesuturilor dentare la dinţi dezvoltaţi se modifică la animalele de experienţă, în sensul că după 4 săptămâni ţesuturile dure dentare prezentau o solubilitate mărită faţă de acizi. Amintim în paranteză concluzia acestor experienţe pentru stomatologul practician: în cazul tratamentelor biologice de conservarea pulpei vii, este salutar ca regimul alimentar al subiectului să fie echilibrat, chiar bogat în proteine şi aminoacizi esenţiali, de asemenea şi în săruri minerale.

O altă metodă cu care vitaliştii au căutat să dovedească existenţa unui metabolism în smalţ a fost studiul permeabilităţii smalţului faţă de coloranţi organici şi faţă de alte substanţe cum ar fi AgNO3.Cercetarea permeabilităţii ţesuturilor dure dentare ne ajută la cunoaşterea mai aprofundată a unor procese de bază în patogenia cariei: mineralizare, demineralizare şi remineralizare. Cercetări în acest sens au fost executaţi cu atomi marcaţi P atât în vivo, cât şi în vitro (Wassermann, Sognnaess, Gilda, Ericsson, etc).

Saliva conţinând toate componentele structurale de săruri minerale ale dinţilor, există posibilitatea de a se remineraliza porţiunile demineralizate în prealabil. în această permeabilitate a ţesuturilor dure dentare o mare importanţă revine pulpei dentare, care în funcţie de starea sa fiziologică determină direcţia curenţilor osmotici al smalţului şi ai dentinei, deoarece după unii autori (Lukomski, Entin) atât smalţul, cât şi dentina se compoartă ca o membrană semipermeabilă, interpusă între două medii: pulpa dentară şi extern, saliva. în condiţii fiziologice între aceste două medii există curenţi osmotici cu o direcţie centrifugă de la pulpă spre smalţ care asigură nutriţia normală a dentinei şi a smalţului. în condiţii patologice curenţii centrifugi pot slăbi sau chiar inversa de la smalţ spre pulpă. Prin acest fenomen se poate explica, de exemplu, coloraţia dinţilor în galben-brun în urma tratamentului cu tetracicline, care după cum se ştie, indiferent de calea de administrare, se elimină sub forma activă sau sub forma inactivă (ftalida) prin urină, fecale, lapte şi salivă, de unde se fixează pe hidroxilapatita smalţului.  Această discromie depinde printre altele de pH-ul bucal, durata de tratament şi de vârstă. Cu vârsta permeabilitatea smalţului şi a dentinei scade pentru că substanţa organică a smalţului, prin des-hidratare şi keratinizare, suferă un proces de maturaţie. Această sclerozare a dentinei dinţilor

bătrânilor este un proces fiziologic.

  Cu atomi marcaţi care se compoartă în organism ca şi cei obişnuiţi (izotopi radioactivi ai fosforului şi calciului) s-a putut constata că în smalţ şi dentină are loc o reînnoire continuă a atomilor de fosfor şi calciu. Viteza de reînnoire este însă foarte lentă în smalţul adult. Hevesy a calculat, că pentru a înlocui 1% din fosforul dintelui cu fosfor nou, provenit din alimentaţie, ar fi necesară 250 de zile. Se poate concluziona că şi ţesuturile dure denatre sunt incluse în economia generală a organismului. Dintele este un organ biologic,chiar în epoca sa matură şi ca atare rămâne supus în tot cursul vieţii influenţei factorilor variabili de natură endogenă şi exogenă.

Introducere.......................................................................................................................2

Capitol 1............................................................................................................................4

    Partea generală............................................................................................................4

      Date moderne asupra biologiei ţesuturilor dentare................................................4

           Aspecte histogenetice ale ţesuturilor dentare ....................................................4

           Histofiziologia smalţului……...............................................................................5

Histofiziologia dentinei ……................................................................................6

Histofizioiogia pulpei dentare ...........................................................................11

Actualităţi în domeniul biopatologiei organului pulpar…..............................19

      Biologia pulpei adulte……......................................................................................19

   Consideraţiuni privind posibilităţile şi metodele de diagnostic în afecţiunile

    pulpare……................................................................................................................25

Capitol 2…......................................................................................................................29

    Partea specială...........................................................................................................29

Metode biologice de conservare în totalitate ale pulpei dentare....................29

  Coafajul indirect...............................................................................................29

             Coafajul direct..................................................................................................29

     Tehnica coafajului direct în deschiderile accidentale ale camerei

                 pulpare..........................................................................................................34

      Tehnica coafajului direct în inflamaţia incipienta a pulpei dentare........36

Capitol 3.........................................................................................................................38

   Contribuţii personale............,....................................................................................38

Motivarea experienţei clinice.............................................................................38

Material şi metodă..............................................................................................38

   Cazuri clinice..............................................................................................................44

   Concluzii .....................................................................................................................48

Bibliografie.....................................................................................................................50