Prostata este o glandă anexă a aparatului genital masculin, situată în spaţiul pelvisubperitoneal, dedesubtul vezicii urinare, dezvoltată în jurul uretrei. Măsoară 3 cm în sens vertical, 4 cm transversal şi 2,5 cm sagital, având o greutate de aproximativ 20-25 grame. 

Forma prostatei este cea a unei piramide inversate situată între vezica urinară şi planşeul pelvian. I de descriu o bază – orientată în sus – un vârf, o faţă anterioară, una posterioară şi două inferolaterale; baza este adiacentă colului vezical iar vârful „tocit” este partea cea mai inferioară, în contact cu diafragma perineală. Suprafaţa anterioară delimitează posterior spaţiul retropubic şi este conectată inferior la oasele pubiene prin ligamentele puboprostatice. Feţele inferolaterale sunt coafate de ridicătorii anali în timp ce faţa posterioară este situată în faţa rectului de care o separă fascia rectovezicală Denonvilliers. Ductele ejaculatoare penetrează faţa posterioară chiar sub vezică având un pasaj oblic în interiorul glandei pentru a se deschide separat în uretra prostatică aproximativ la jumătatea ei la nivelul veru montanum [3].

La periferie se descrie capsula prostatică formată din două părţi:

- capsula falsă – la exterior, fiind o condensare a fasciei endopelvice

- capsula adevărată – care este o condensare a ţesuturilor de la periferia prostatei

      Principala sursă arterială provine dintr-o ramură a arterei vezicale inferioare şi ramuri mici din arterele ruşinoase şi rectală mijlocie la nivelul porţiunii inferioare care intră în prostată la orele 5 şi 7 – zona principală de hemostază în timpul adenomectomiei transvezicale; ocazional rectala medie este sursa principală. Venele formează un plex între cele două capsule, foarte bine reprezentat. Vasele limfatice drenează în nodulii iliaci interni.

Inervaţia este dublă, simpatică şi parasimpatică de la nivelul plexului prostatic. (Parasimpatic – S2-S4; Simpatic – T10-L2). Stimularea parasimpaticului creşte rata secreţiei prostatice iar sub influenţa simpatică lichidul prostatic este expulzat în uretră. Importanţa inervaţiei simpatice este demonstrată de utilizarea terapiei alfa blocante pentru ameliorarea fluxului urinar.

        Este porţiunea cea mai largă şi cea mai dilatabilă  a întregii uretre; are cam 3 cm lungime şi se întinde de la baza la vârful prostatei; este împărţită într-un segment proximal şi altul distal, de lungimi aproximativ egale, separate de o angulaţie care se accentuează la pacienţii cu HBP; este mai aproape de peretele anterior, mai largă la mijloc şi mai strâmtă dedesubt la nivelul zonei membranoase.

La nivelul peretelui posterior există o creastă formată de mucoasă şi ţesuturile subjacente numită „creasta uretrală”, de fiecare parte a ei aflându-se sinusul prostatic unde se deschid ductele prostatice. La jumătatea lungimii acestei creste coliculii seminali (veru montanum) formează o zonă elevată unde se situează utricula prostatică; de fiecare parte a ei se deschid ductele ejaculatoare. Veru montanum este un reper foarte important în timpul intervenţiilor endoscopice, integritatea sa fiind esenţială pentru a avea certitudinea protecţiei sfincterului striat!

Porţiunea proximală a uretrei e înconjurată de fibre musculare netede, formând sfincterul preprostatic, cu rol în timpul ejaculării pentru a preveni refluxul lichidului seminal şi deasemenea rol în menţinerea continenţei. Uretra distală este înconjurată de un sfincter striat ce reprezintă extensia proximală a sfincterului extern situat distal de vârful prostatei.

McNeal [24] împarte prostata în 4 zone:

  porţiunea cea mai mare este regiunea anterioară sau ventrală, nonglandulară care formează faţa ventrală, ocupând cam o treime din glandă

  zona periferică – reprezintă cam 70% din partea glandulară, ocupând zona laterală şi dorsală a organului. Ductele zonei periferice se deschid în uretra prostatică distală. În această zonă se dezvoltă cancerul prostatei

  zona centrală – 25%, are formă de ic şi inconjoară ductele ejaculatoare, cu vârful la nivelul veru montanum şi baza la nivelul colului vezical; este înconjurată de zona periferică în porţiunea distală şi ductele sale se deschid în proximitatea ductelor ejaculatoare.

  Zona tranziţională – 5-10%, este cea mai mică porţiune, fiind formată din doi lobi mici independenţi ale căror ducte se deschid în recesele posterolaterale ale peretelui uretral; din această zonă se dezvoltă hiperplazia benignă de prostată. 

       Celulele epiteliului glandular secretă un lichid lăptos, fluid şi tulbure care conţine acid citric, fibrinolizine, PSA, PAP, zinc, pepsinogen II, plasminogen etc. Aceste substanţe şi enzime au rol complex în menţinerea motilităţii şi viabilităţii spermatozoizilor. 

Epiteliul tranziţional se întinde din uretra prostatică până în ductele prostatice principale.  

Anterior – simfiza pubiană de care aderă prin ligamentele puboprostatice

Posterior – rectul de care este separată prin fascia lui Denonvilliers, fascie extrem de rezistentă ce nu permite propagarea cancerului de prostată la nivelul rectului

Lateral – Muşchii ridicători anali

Inferior – diafragma urogenitală şi sfincterul striat al uretrei

Superior – vezica urinară şi veziculele seminale

        Etiologia HBP nu este complet lămurită . Ceea ce se cunoaşte cu certitudine este legătura cu înaintarea în vârstă şi rolul testosteronului şi în special al metabolitului activ al acestuia dihidrotestosteronul(DHT)[25].

Deşi nu androgenii în sine provoacă HBP, dezvoltarea ei necesită prezenţa androgenilor testiculari în perioada dezvoltării prostatei, la pubertate şi la maturitate; pacienţii castraţi înainte de pubertate nu dezvoltă BPH.

Testosteronul sub influenţa enzimei 5α reductază se transformă în DHT (90% din androgenii prostatei sunt sub formă de DHT). Odată cu înaintarea în vârstă cantitatea de testosteron circulant scade, dar concentraţia de DHT intracelular prostatic rămâne constantă precum şi numărul receptorilor androgenici. Ca o curiozitate, numărul receptorilor androgenici de la nivelul penisului scad foarte mult după pubertate în schimb cei de la nivelul prostatei rămân crescuţi pentru tot restul vieţii, creşterea relativă a nivelelor de estrogeni accentuând exprimarea receptorilor androgenici.  DHT cuplat cu receptorul specific androgenic  intracelular pătrunde în nucleul celulei prostatice şi determină stimularea secreţiei proteice cu hipertofia şi proliferarea celulară [25, 26].

Există 2 tipuri de 5ά reductază:

- tipul 1 este prezentă în ţesuturile extraprostatice (piele, ficat) şi este slab inhibată de finasterid

- tipul 2 este predominantă în ţesutul prostatic fiind esenţială pentru dezvoltarea prostatei la pubertate şi a ţesutului hiperplazic mai târziu; este inhibată de finasterid

      Este posibil ca nivelele circulante de DHT produse în piele şi ficat să joace şi ele un rol în proliferarea celulelor epiteliale prostatice. 

Există date de laborator care arată că estrogenii joacă un rol în patogeneza HBP însă acesta nu este foarte clar. Nivelele serice şi prostatice  de estrogeni cresc odată cu vârsta. Se pare că pacienţii cu HBP voluminoase par să aibă concentraţii mai mari de estradiol circulant care stimulează expresia receptorilor androgenici.

      HBP poate fi rezultatul unui defect la nivelul stromei care în mod normal inhibă proliferarea celulară. Procesele de formare de noi glande în prostata hiperplazică sugerează “redeşteptarea” proceselor embrionare prin care stroma prostatică induce dezvoltarea celulelor epiteliale stimulate de testosteron şi mediate de factori locali de creştere [3].

        Factorii locali de crestere: fibroblastic (bFGF), epitelial (EGF), cheratinocitar (KGF),  joacă un rol în patogeneza HBP. În contrast, factorul de crestere tumorala (TGF β) – care este cunoscut ca un inhibitor al proliferării epiteliale – este scăzut în BPH. O sursă secundară de factori de creştere în BPH sunt celulele inflamatorii. 

        Celulele epiteliale răspund mult mai rapid la stimularea androgenică decât cele stromale care au un “turn-over” mult mai lent, asa explicandu-se dezvoltarea HBP la nivelul zonei tranzitionale. [25,26]

        Apoptoza este un mecanism fiziologic foarte important pentru menţinerea homeostaziei glandulare normale. După castrare apoptoza se intensifică atât la nivelul epiteliului luminal cât şi în regiunile distale ale ductelor gladulare.  Interacţiunile dintre factorii de creştere şi hormonii steroizi pot altera balanţa proliferării celulare vs moarte celulară în HBP.[27]

Există dovezi puternice că HBP are şi o componentă genetică. Se pare că 50% din bărbaţii sub 60 ani la care s-a efectuat adenomectomie transvezicală, HBP poate fi atribuită unei forme ereditare a bolii, spre deosebire de doar 9% la cei peste 60ani.[25] Studiile efectuate arată că HBP ereditară este caracterizată de prostate mari, peste 80 ml spre deosebire de HBP non ereditară unde volumul mediu este aproximativ 50 ml. Nivelele serice de androgeni şi răspunsul la 5ά reductază sunt însă similare la ambele categorii. 

Hiperplazia benignă de prostată începe în zona periuretrală tranziţională a prostatei prin apariţia unor noduli care se vor dezvolta şi împinge periferic ţesutul prostatic rezultând o pseudocapulă, zisă şi "capsulă chirurgicală".

O trăsătură particulară a prostatei umane este prezenţa capsulei prostatice care joacă un rol important în dezvoltarea simptomelor urinare joase (LUTS) prin transmisia presiunii spre uretră, crescând astfel rezistenţa uretrală. (câinele nu are capsulă prostatică şi nu dezvolta LUTS!). Evidenţa clinică a importanţei acestui fapt este că TUI-P determină îmbunătăţirea semnificativă a jetului urinar, în ciuda faptului că volumul prostatei rămâne acelaşi! Dealtfel dimensiunile prostatei nu se corelează cu gradul obstrucţiei.

      Răspunsul vezicii la obstrucţie este unul adaptativ. Multe din simptomele de prostatism sunt corelate cu modificările funcţiei vezicale (aproximativ o treime din pacienţi continuă să aibă disfunţii micţionale şi postoperator). 

Modificările induse de obstrucţie sunt de două tipuri:

1. modificări care determină instabilitatea detrusorului sau scăderea complianţei – clinic asociate cu o simptomatologie de polakiurie şi imperiozitate

2. modificări asociate cu scăderea contractilităţii detrusorului – clinic asociate cu scăderea forţei jetului urinar, jet întrerupt, creşterea volumului rezidual etc. ce pot duce la insuficienţa detrusorului. Retenţia acută de urină însă nu trebuie văzută ca o rezultantă inevitabilă a acestui proces, mulţi pacienţi având o funcţie bună a detrusorului.

        Iniţial detrusorul vezical realizează o hipertrofie compensatorie care tinde să depăşească rezistenţa uretrală. Există o îngroşare a peretelui vezical care pe o perioadă de timp reuşeşte să depăşească intensitatea obstacolului uretral.         Persistenţa obstacolului însă determină:

-    o instabilitate a detrusorului cauză frecventă de micţiune imperioasă 

- trabecularea peretelui vezical (aspect cistoscopic:"vezică de luptă cu celule şi coloane").

- apariţia reziduului vezical

- apariţia diverticulilor vezicali

Reziduul vezical şi diverticuli vezicali sunt factori care favorizează infecţia , litiaza vezicală şi carcinomul vezical scuamos.

        Initial determină uretrohidronefroza bilaterală (uropatie obstructivă) care în final duce la degenerarea funcţiei renale şi apariţia insuficienţei renale cronice, prin atrofia progresivă a parenchimului renal (nefropatie obstructivă).

        Această stază la nivelul aparatului urinar superior apare prin mai multe mecanisme:

- creşterea reziduului vezical şi a presiunii intravezicale la fiecare micţiune  împiedică golirea ureterelor. 

- pierderea mecanismului valvular al joncţiunii ureterovezicale cu reflux vezicoureteral în timpul actului micţional.

- obstrucţia relativă ureterală realizată de peretele vezical hipertrofiat.

- în cazul în care cauza obstrucţiei este reprezentată de o hipertrofie prostatică se mai adaugă un mecanism - acroşarea - ureterelor "în cârlig" la încrucişarea cu ductele deferente realizând astfel o obstrucţie ureterală.