Sistemul arterial este cel care distribuie sângele la ţesuturi, asigurând astfel con¬di¬ţia de bază a existenţei metabolismului tisular.

       Sistemul venos, reprezentat de conducte vasculare care asigură drenajul sângelui în¬căr¬cat de pro¬duşi de me-tabolism de la ţesuturi spre inimă, este subdivizat în două părţi: sis¬te¬mul vascular su¬per¬ficial, situat în ţesutul subcutanat, respectiv sistemul venos profund.

- traumatisme arteriale;

- anevrisme arteriale;

- ocluzia arterială periferică;

- varicele membrelor inferioare;

- boala tromboembolică;

- varicocel;

- limfedem.

      Leziunile traumatice ale arterelor au două manifestări anatomo-clinice majore, ischemia acută pe¬ri¬feri¬că (cu absenţă a pulsului) şi hemoragia, aceasta din urmă constituind ca¬rac¬teristica defi¬ni¬torie a acestui tip de patologie şi justificând abordarea traumatismelor arteriale ca entitate de sine stătătoare, separat de alte cauze de ischemie acută periferică.

          Anevrismele reprezintă dilatări localizate ale arterelor (eventual, ale venelor) care, din punct de vedere al structurii, se împart în anevrisme adevărate, al căror perete conţine toate cele trei tunici vasculare şi false anevrisme (hematoame pulsatile), al căror perete extern este format doar de adventice şi care au cel mai frecvent origine traumatică.

        Anevrismele aortice sunt cel mai bine clasificate în funcţie de sediul lor anatomic (anevrisme ale aortei toracice şi anevrisme ale aortei abdominale), deoarece semnificaţia clinică şi abordarea terapeutică în cele două situaţii este diferită.

a) Anevrismele aortei abdominale: sunt cele mai des întâlnite anevrisme aortice şi sunt situate cel mai frecvent pe segmentul dintre originea arterelor renale şi cea a arterei mezenterice in¬fe¬rioare; în 5% din cazuri implică arterele renale sau alte artere viscerale.

      Din punct de vedere al prezentării clinice, majoritatea anevrismelor aortei abdominale determină o simptomatologie săracă, fiind descoperite în cursul examinărilor de rutină sau pentru altă pato¬logie. Examenul fizic poate evidenţia o masă abdominală pulsatilă, la nivelul sau imediat dea¬su¬pra ombilicului, şi trebuie completat cu auscultaţia abdomenului. Anevrismele aortei abdo¬minale pot fi relevate şi de complicaţii datorate trombozei şi emboliei (ischemie periferică); rar, un anevrism abdominal de dimensiuni mari poate determina CID manifest clinic.

        De fapt, multe din anevrismele aortice abdominale rămân asimptomatice până în momentul unei eventuale rupturi. Anevrismele care produc simptome, însă, au risc mai mare de rupere; două manifestări clinice sugerează expansiunea recentă a unui anevrism abdominal: durere lombară şi anevrism palpabil, sensibil. Anevrismul rupt determină hemoragie mare, până la exsangvinare, cu deteriorarea profundă a sta¬tu¬sului hemodinamic şi, uneori, cu evoluţie rapid fatală; mortalitatea la pacienţii cu anevrism aortic ab¬dominal rupt este mai mare de 50%. Pacienţii care supravieţuiesc până la examinarea medicală se prezintă, de obicei, cu durere abdominală şi lombară, masă abdominală pulsatilă şi hipotensiune severă, insta¬bi¬lă; dacă starea hemodinamică a pacientului este relativ stabilă, în¬seam¬nă că rup¬tu¬ra a fost temporar tamponată de hematomul retroperitoneal. Mai există, ca va¬rian¬tă de prezentare cli¬ni¬că, anevrismul fisurat, care poate mima o simptomatologie acută abdo¬minală de tipul colicii biliare sau renale, pancreatitei sau infarctului enteromezenteric; în plus, pacienţii mai în vârstă cu hipo¬ten¬siune cauzată de un anevrism fisurat pot prezenta modificări ischemice electrocardiografice. Anevrismul inflamator reprezintă o entitate clinică distinctă şi se prezintă cu durere abdominală sau lom¬bară, pierdere ponderală, teste de inflamaţie acută pozitive.

b) Anevrismele aortice toracice: sunt mai puţin frecvente decât cele abdominale şi sunt, în ge¬neral, clinic silenţioase, nu determină simptome decât atunci când cresc la dimensiuni foarte mari. Există patru localizări anatomice majore, în func¬ţie de care sunt clasificate aceste ane¬vrisme: aorta ascendentă, arcul aortic, aorta toracică descendentă, aorta toraco-abdominală.

        Anevrismul traumatic al aortei apare la pacienţi care supravieţuiesc unui traumatism închis de aortă (mai puţin de 2% din pacienţii cu astfel de traumatisme, deoarece, în majoritatea ca¬zu¬ri¬lor, lacerarea aortei evoluează cu exsangvinare şi deces). Cea mai frecventă localizare a acestor anevrisme este imediat distal de originea a. subclavii stăngi. Dacă pacientul supra¬vieţuieşte în primele 6-8 săptămâni după traumatism şi dezvoltă un astfel de anevrism, riscul de rupere ulterioară a acestuia este mic, întrucât, spre deosebire de celelalte anevrisme ale aortei toracice, anevrismele traumatice cresc foarte puţin şi pot chiar rămâne stabile pe perioade de 10-20 de ani.    

        Disecţia aortică este o afecţiune destul de comună şi adesea catastrofică, care se prezintă cu durere toracică violentă şi insuficienţă circulatorie acută; evoluţia este, în majoritatea cazurilor, gravă şi, uneori, rapid fatală, de aceea precocitatea diagnosticului şi tratamentului este crucială pentru supravieţuirea pacienţilor. 

      Manifestarea cardinală a disecţiei de aortă este durerea, prezentă de la debut în marea ma¬joritate a cazurilor, cu instalare acută şi intensitate mare; durerea are localizare to¬racică posterioară, în disecţiile care se produc sub originea arterei subclavii stăngi, sau to¬racică anterioară, în disecţiile care implică originea aortei; iradierea durerii se poate pro¬duce oriunde în torace sau abdomen. Is¬toricul anterior de hipertensiune este comun. În afară de durere şi de hipertensiunea pre-existentă, simptomele sunt legate de tul¬bu¬ră¬rile circulatorii determinate de propagarea disecţiei, proximal sau distal.

- insuficienţă aortică acută (30-50% din disecţiile de aortă ascendentă), care, în afară de decom¬pensare circulatorie gravă, se manifestă prin suflu diastolic descrescendo, care se aude mai de¬grabă pe marginea dreaptă decât pe marginea stângă a sternului şi care poate fi mai scurt decât suflul determinat de afectările valvulare cronice;

- ischemie miocardică acută prin afectarea coronarelor; mai des este implicată în disec¬ţie artera co¬ro¬nară dreaptă;

- tamponadă cardiacă şi moarte subită în caz de ruptură a aortei în pericard;

- hemotorax şi exsangvinare dacă ruptura se extinde dincolo de adventice, în spaţiul pleu¬ral;

- deficite neurologice, până la AVC, prin propagare directă pe arterele carotide sau prin dimi¬nua¬rea fluxului sangvin carotidian;

- sindrom Horner (prin compresia ganglionului simpatic cervical superior), pareza cor¬zi¬lor voca¬le cu răguşeală (în cazul compresiei N. laringeu recurent stâng).

        Propagarea disecţiei în aorta decendentă poate determina ischemie splanhnică, insuficienţă re¬na¬lă, deficit de puls periferic cu diferite grade de ischemie periferică, deficite neurologice focale prin implicarea arterelor spinale şi ischemie medulară.

        Diagnosticul disecţiei de aortă este o problemă de mare urgenţă; suspiciunea diag¬nosticului este ridicată, de obicei, de prezentarea clinică, care cuprinde o parte din următoarele aspecte, la pa¬cienţi în vârstă cu ateroscleroză şi istoric îndelungat de hipertensiune:

- durere toracică violentă cu instalare acută;

- lărgirea imaginii mediastinale pe radiografia toracică;

- inegalitatea pulsului şi a tensiunii arteriale între membrele superioare.

2. Anevrismele  viscerale sunt rare; cele mai comune sunt anevrismele arterei splenice (60% din anevrimele viscerale), care apar mult mai frecvent la femei, spre deosebire de anevrismele aortei.  

3. Anevrimele arterelor periferice sunt rare; anevrismul arterei poplitee este cel mai comun anevrism periferic (70% din total), dar incidenţa sa este foarte mică.

      Examinarea clinică a arterelor periferice are ca element central palparea pulsului, cu determi¬na¬rea ca¬rac-teristicilor fiziologice ale acestuia (intensitate, celeritate, regularitate). Principalele artere periferice, la ni¬velul cărora poate fi palpat pulsul, sunt următoarele: a. carotidă, a. axilară, a. brahială, a. radială, a. fe¬mu¬rală, a. poplitee, a. tibială posterioară, a. pedioasă, a. temporală superficială.

       Ocluzia arterială periferică reprezintă o cauză importantă de morbiditate generală, în legătură mai ales cu boala aterosclerotică, condiţia patologică arterială cu cel mai mare impact în clinică în prezent şi care poate genera oricare formă de obstrucţie periferică (pe vase mari, medii sau mici, acută sau cronică). Pacienţii care se prezintă cu boală vasculară aterosclerotică periferică au, cu foarte mare probabilitate, şi ateroscleroză coronariană, fapt dovedit de constarea că peste 50% din decesele la pacienţi care au suferit reconstrucţie arterială periferică de orice fel sunt determinate de cauze coronariene.

        Manifestări clinice apar în caz de reducere semnificativă a fluxului distal, deci atunci când dia¬metrul vascular diminuă cu mai mult de 75% (conceptul de stenoză critică); în cazul existenţei unei stenoze semnificative, manifestările ischemice periferice depind de gradul de dezvoltare şi funcţionalitate al circulaţiei colaterale (vezi discuţia despre circulaţia colaterală); eficienţa circu¬laţiei colaterale depinde de intervalul de timp în care s-a dezvoltat obstrucţia arterială.

- sindromul de ischemie periferică acută;

- sindromul de ischemie periferică cronică.

        Oricare dintre aceste sindroame poate apărea prin afectarea vaselor de calibru mare, mediu sau mic. În mod specific, în ocluzia cronică a arterelor mici este important rolul intricat al dia¬be¬tu¬lui zaharat şi aterosclerozei, două condiţii patologice extrem de frecvente în prezent. Fenomene ischemice pot implica şi teritoriul vaselor celiace şi mezenterice (ischemie / infarct entero¬mezen¬teric), precum şi pe cel al vaselor ce¬re¬brale (accidente ischemice cerebrale).

      Manifestările clinice ale ischemiei periferice acute se instaleză brusc şi sunt, de obicei, violente; au¬torii englezi le descriu drept cei „6p” (pain, pulselessness, pallor, paresthesia, paralysis, poikilo¬thermia): durere, lipsă de puls, paloare, tulburări termice, parestezii, paralizie.

     Durerea este pre¬coce şi violentă, progresivă ca intensitate şi extensie topografică, dar poate fi mascată de tulbu¬ră¬rile nervoase senzitive. Gradul de afectare nervoasă senzitivă şi motorie constituie un bun indica¬tor al severităţii hipoxiei tisulare şi a posibilităţilor de recuperare (păstrarea sensibilităţii tactile semnifică viabilitate tisulară). Abolirea sensibilităţii tactile, apariţia paraliziei ischemice, a rigi¬di¬tăţii musculare sunt semne de gravitate (ischemie ireversibilă). Paloarea tegumentară apare distal de ocluzie şi trece tardiv în coloraţie violacee-negricioasă dată de gangrenă; cianoza cutanată care nu dispare la presiune semnaleză dispariţia şi a viabilităţii tegumentelor din aria ischemică. 

- sediul iniţial al durerii;

- nivelul lipsei pulsaţiilor arteriale;

- distribuţia şi gradul tulburărilor circulatorii.

      Tabloul clinic, corelat cu anamneza, poate orienta spre cauza embolică sau trombotică a ische¬miei acute: pacienţii cu ocluzie trombotică au de obicei istoric anterior de claudicaţie, deoarece trom¬bo¬za acută se dezvoltă cel mai frecvent pe leziuni aterosclerotice preexistente, în timp ce pa¬cienţii cu ocluzie embolică suferă, în multe cazuri, de afecţiuni emboligene; instalarea simp¬to¬ma¬tologiei este mai bruscă şi evoluţia clinică semnificativ mai rapidă în cazul ocluziei acute de ori¬gine embolică. O situaţie în care clinica nu mai poate fi orientativă din acest punct de vedere este aceea a pa¬cien¬ţi¬lor cu ateroscleroză preexistentă care suferă la un moment dat o ocluzie ar¬te¬rială embolică; în aces¬te cazuri se recomandă ca explorare paraclinică arteriografia.

- ischemie moderată cu revenirea precoce a pulsului (embolie non-ischemică) → 29% din cazuri;

- ischemie avansată, cu recuperare posibilă dar numai parţială, sindrom postischemic prezent → 22%;

- ischemie severă, cu gangrenă şi evoluţie gravă, complicaţii metabolice dacă membrul afectat nu este sa-crificat → 28%;

- ischemie foarte severă, cu deces rapid, de obicei prin insuficienţă cardiacă acută sau embolie viscerală asociată → 21%.

- tromboza venoasă acută la debut însoţită de spasm arterial şi durere intensă: există evoluţie an¬te¬rioară cunoscută;

- spasmul arterial din intoxicaţii (arsen, ergotamină), artrite sau neuropatii periferice (sciatică): du¬rere mai puţin violentă, durată scurtă, asociere cu hiperhidroză.

       În absenţa tratamentului, ischemia acută se complică cu suprainfecţia zonelor de gangrenă is-chemică, care evoluează spre septicemie şi deces.

        Este cauzată cel mai frecvent de ateroscleroză, dar aceleaşi simptome pot fi produse de o serie de alte boli; prototipul afecţiunilor care determină ocluzia cronică a arterelor periferice mici este re¬prezentat de diabetul zaharat, ale cărui efecte se intrică de multe ori cu cele ale bolii atero¬scle¬ro¬tice. Indiferent de etiopatogenie, afectarea obstructivă cronică a vaselor de calibru mare / mediu determină un tablou clinic puţin variabil reprezentat în principal de claudicaţia cronică inter¬mi¬tentă (durere musculară la efortul de mers). Piciorul diabetic (prototipul afectării ocluzive cro¬ni¬ce a arterelor periferice mici) realizează un tablou clinic aparte.

     Clinica ischemiei periferice cronice este dominată de durerea descrisă drept claudicaţie inter¬mi¬tentă (crampă musculară care apare la efortul de mers şi dispare la scurt timp după oprirea efor¬tului). În funcţie de intensitatea acestui simptom cardinal, Leriche şi Fontaine cuantifică gravi¬ta¬tea obstrucţiei arteriale cronice astfel:

- stadiu I: absenţa oricărui simptom de ischemie, obstrucţia vasculară este diag¬nos¬ticată doar prin probe clinice sau paraclinice;

- stadiu II: ischemie de efort, claudicaţie intermitentă (IIa – claudicaţie la peste 200 m de mers, IIb – claudicaţie la sub 200 m de mers);

- stadiu III: ischemie de repaus fără tulburări trofice;

- stadiu IV: ischemie de repaus cu tulburări trofice.