3.2.1. Manifestări clinice
Manifestările clinice ale trichinelozei sunt proteiforme, putînd evolua ca aproximativ alte 50 boli. Această simptomatologie variată şi complexă a bolii, depinde atât de cantitatea de larve ingerate cât şi de starea de imunitate eventual câştigată printr-o expunere anterioară.
Astfel, când infestarea se face cu un număr mic de larve, manifestările clinice pot trece neobservate (boala fiind subclinică), iar când infestarea este masivă, apar de la început manifestări digestive şi manifestări generale severe.
Numărul minim de larve necesare pentru a produce semnele clinice de boală se apreciază că ar fi de 100 în timp ce doza letală este de ordinul a 300000/adult standard (om adult de 70 kg.)
Perioada de incubaţie a bolii este variabilă în medie de 10-14 zile, cu limite între 1-28 zile, uneori şi mai mult. Se înţelege că în urma unei infestări mai mari, incubaţia va fi mai scurtă, iar infestările mai reduse şi deci în îmbolnăvirile mai uşoare , în general lungimea perioadei de incubaţie fiind invers proporţională cu gravitatea bolii.
Manifestările clinice ale bolii reflectă ciclul evolutiv al parazitului, atât faza intestinală cât şi cea de invazie musculară având o simptomatologie caracteristică.
1. Faza intestinală
Cuprinde manifestări clinice în general reversibile şi mult mai puţin semnificative faţă de cele prezente în faza de invazie musculară.
Aceste manifestări cu care începe boala sunt explicate de tabloul lezional produs de transformarea în adulţi a larvelor ieşite din chişti, Acestea determină la nivelul intestinului o enterită catarală însoţită de hiperemie, edem al mucoasei şi uneori chiar ulceraţii .
Clinic apar:
Diareea - prezentă la aproximativ 40% dintre subiecţii cuprinşi într-un episod epidemic de trichineloză scaunul este apos mucoid, rareori cu striuri sanghinolente.
Dureri abdominale - apar la 20% din cazuri, în timp ce voma interesează 10% dintre bolnavi. Bolnavii cu infecţie masivă pot deceda chiar în această fază intestinală, ca urmare a enteritei fulminante instalate. Simptomatologia acestei faze apare în general în prima săptămână postinfecţie.
2. Faza de invazie
Manifestările din această fază debutează în ziua a zecea postinfecţie .Ele corespund fazei de migraţie a larvelor şi de invazie a muşchilor striaţi.
Febra - este prezentă în majoritatea cazurilor. De cele mai multe ori, ea creşte treptat şi ajunge la 39-40 C în câteva zile. Curba febrilă poate fi neregulată, remitentă sau în platou. Durata perioadei febrile este în medie de 2-3 săptămâni.
Dureri în masele musculare (care sunt tumefiate şi în stare de tensiune dureroasă ca în infecţia gripală) se însoţesc de senzaţie de astenie şi dificultăţi de mers.
Mialgia asociată cu astenia fizică şi curbatura extrem de exprimată apare la peste 30% din cazuri. De obicei , debutează la muşchii extraoculari şi se întinde spre muşchii maseteri, ai cefei, limbii, musculatura flexorie a extremităţilor şi cea lombară.
Edemele - sunt deseori primul semn clinic al bolii, prezente în 80% din cazuri. Sunt localizate mai ales la nivelul feţei (periorbitale) Sunt albe moi, nedureroase. Apar ca rezultat al hipoproteinemiei cu hipoalbuminemie. Prezenţa la nivelul feţei a edemelor a determinat denumirea de “boala capetelor umflate” acordată trichinelozei.
Erupţiile cutanate - pot fi localizate şi mai rar generalizate , ele sunt polimorfe , putând apare ca erupţii urticariene, scarlatiniforme , rubeoliforme mai ales pruriginoase , mai frecvent fugace decât persistente. Apar în 16-18 % din cazuri.
Manifestările respiratorii - cuprind tuse , disfonie, raluri bronşice, spută hemoptoică. în formele severe poate apare edemul pulmonar cu prognostic foarte sever.
Manifestările cardiovasculare - sunt foarte frecvente în formele clinice severe de boală. Din acestea ca frecvenţă , miocardita trichinelozică se află pe primul loc, fiind caracterizată prin tahicardie sinusală, uneori asociată cu extrasistole,. Bolnavii prezintă dispnee, palpitaţii, crize de angor pectoris. La bolnavii cu leziuni miocardice anterioare poate apare o insuficienţă cardiacă congestivă.
Tulburări din partea aparatului urinar - sunt reprezentate de proteinurie cu apariţia de cilindri hialini şi granuloşi, glob vezical, glomerulonefrită.
La majoritatea bolnavilor, aceste simptome ating un vârf la 2-3 săptămâni postinfecţie . După acest interval, febra diminuează şi mialgiile devin suportabile, dar astenia şi starea generală de slăbiciune pot persista timp de câteva săptămâni.
Mortalitatea atinge un procent de 2 % din cazurile simptomatice, cauza obişnuită a morţii este miocardită interstiţială (larvele nu se închistează în miocard ), encefalita sau pneumonia.
Leucograma prezintă modificările caracteristice începând după 8-10 zile de la infecţie hiperleucocitoza (20000-30000 de leucocite / ml ) cu neutrofilie şi deviere spre stinga şi, hipereozinofilie care poate depăşi 50% ajungând chiar la 80%. VSH este normal sau moderat crescut. Se mai constată anemie, hipoalbuminemie, hipoglicemie. Cresc titrurile unor enzime lactat dehidrogenaza, miokinaza, transaminazele şi creatin fosfokinaza.
Creşterea acestor enzime denotă distrugeri musculare multiple ( inclusiv afectare miocardică), reflectând severitatea infecţiei şi a prognosticului. Creatinuria exprimă de asemenea, afectări musculare.
Perioada acută de diseminare a bolii durează 20-30 zile şi chiar mai mult.
3. Faza de convalescenţă
Coincide cu faza de inchistare a larvelor şi corespunde retrocedării treptate a manifestărilor clinice. Radiologic, se pot pune în evidenţă focare de calcificare musculară.
3.2.2. Forme clinice
Există :
forme asimptomatice, subclinice, care trec total neobservate şi care reprezintă aproximativ 50% din cazurile diagnosticate pe baza eozinofiliei moderat crescute sau în urma anchetelor epidemiologice efectuate în focare de trichineloză.
forme uşoare, determinate în special de infestările cu un număr mai mic de larve, dar pot apare şi la persoanele cu o anumită rezistenţă câştigată printr-o infecţie anterioară.
forme grave, care reprezintă 15-20 din cazurile de boală. Complicaţiile acestor forme fac ca prognosticul lor să fie rezervat.
3.2.3. Complicaţii:
1 Neuropsihice
a) nespecifice : cefalee, apatie, confuzie, modificări de reflexe, meningism , apar în 10-17 % din cazuri, fiind incluse în tabloul clinic clasic al bolii.
b) tulburări neurologice de focar : reprezintă complicaţiile trichinelozei şi pretează la confuzii cu meningita, encefalita, poliomelita etc. Clinic, fenomenele de focar cerebral, se traduc prin paralizii de nervi cranieni ( facial, oculomotori etc. ) psihoze etc.
2. Vasculare
a) flebite şi tromboze
b) arterite
3.2.3.1. Complicaţii neuropshice
Manifestările neuropsihice nespecifice apar în 10-17 % din cazuri şi fac parte din tabloul clinic al bolii. Dintre acestea putem enumera cefalee, apatie, confuzie, modificări de reflexe, meningism.
Mai grave sunt tulburările neurologice care urmează: meningita, encefalita, poliomielita.
În cazuri mai rare tulburările neurologice din cursul trichinelozei pot căpăta aspect de boală cerebro-vasculară. În aceste cazuri, semnele neurologice pot fi |reprezentate de encefalopatie şi deficite focale cu mici zone de hipodensitate la nivelul cortexului şi substanţei albe, detectate prin computer - tomografie. Examinarea necropsică poate detecta leziuni ischemice cu microtrombi arteriolari multipli.
Pacienţii cu tablou meningită-like prezintă fotofobie, vărsături incoercibile, cefalee, semne Kernig I şi II şi Brudzinski I şi II dar LCR poate rămâne de aspect normal.
Pot exista paralizii de nervi cranieni:
- nervi oculomotori ( III, IV, VI) cu strabism (convergent, divergent, supravergent, subvergent), diplopie, midriază, abolirea reflexului fotomotor;
- nerv trigemen V, cu abolirea reflexului cornean şi maseterian;
- nerv facial VII ( cel mai frecvent afectat în trichineloză cu afectarea SNC), cu asimetrie facilă, lagoftalmie, reflex cornean absent în teritoriul nervului facial lezat, reflexe palpebral, optico-palpebral şi acustico palpebral absente de partea lezată;
- nerv glosofaringian IX - dificultăţi de deglutiţie , mai ales pentru solide, semnul cortinei prezent (peretele posterior al faringelui coborât de partea lezată ), scăderea sau abolirea reflexului faringian ;
- nerv vag X - dificultăţi de deglutiţie (pentru lichide ), deviaţie a vălului palatin de partea sănătoasă, abolirea reflexului velo - palatin, disfonie;
- nerv spinal XI -tulburări de deglutiţie pentru lichide, tulburări de fonaţie, capul deviat uşor spre partea sănătoasă şi rotat;
- dacă bolnavul prezintă polineuropatie , la examenul clinic putem găsi tulburări motorii (pareză musculară variabilă ), tulburări de sensibilitate ( parestezii, disestezii, senzaţii novocain - like), ROT scăzute, sau abolite chiar în lipsa deficitului motor, fasciculaţii musculare, crampe musculare.
În cazurile grave boala capătă aspect psihotic sau se poate ajunge chiar la comă. În caz de encefalită bolnavul prezintă vărsături incoercibile, cefalee, alterarea marcată a stării generale.
Cuprins :
PARTEA GENERALA
1.NOŢIUNI INTRODUCTIVE
2. SCURT ISTORIC
3 . ETIO – PATOGENIE
3.1. Agentul etiologic
3.1.1. Taxonomie
3.1.2. Ciclu evolutiv
3.1.3. Morfologie
3.2. Patogenie - Spectru clinic
3.2.1. Manifestări clinice
3.2.2. Forme clinice
3.2.3. Complicaţii:
3.2.3.1. Complicaţii neuropshice
3.2.3.2 Miocardita trichinozică
3.2.3.3. Manifestări reziduale
4. PARTICULARITĂŢI STRUCTURALE ŞI ENZIMATICE
4.1. Modificările morfologice ultrastructurale ale miocitului în trichineloză
4.2. Modificările enzimatice ale miocitului în trichineloză
5.DIAGNOSTIC
5.1. Diagnostic pozitiv
5.2.Diagnosticul enzimatic
5.3. Diagnostic diferenţial
5.4. Pronostic
6. IMUNITATEA IN TRICHINELOZA
7.EPIDEMIOLOGIE
8.PROFILAXIE
9.TRATAMENT
9.1.Tratamentul etiologic
9.2.Tratamentul patogenic
9.3. Tratamentul simptomatic
PARTEA SPECIALA
1. MATERIAL ŞI METODĂ
2. ANALIZA STATISTICO-MATEMATICĂ
3. REZULTATELE
3.1 Studiul clinico-epidemiologic
3.2 Studiul biochimico-imunologic
3.3 Studiul terapeutico - evolutiv
4. DISCUŢII
5. CONCLUZII
