Peritoneul acoperă suprafaţa internă a peretelui abdominal, suprafeţele diafragmatică, retroperitoneală şi pelvină (peritoneul parietal), ca şi suprafaţa organelor intra-abdominale (peritoneul visceral), fiind alcătuit dintr-un singur strat de celule mezoteliale situate pe o membrană bazală susţinută de un ţesut conjunctiv foarte vascularizat; cavitate închisă la bărbat, peritoneul se continuă la femei cu mucoasa tubelor ovariene (comunicare cu exteriorul).

    Suprafaţa peritoneală măsoară în medie 1,8 m2 la bărbatul adult (suprafaţă echivalentă celei cutanate), ceea ce explică posibilele mari acumulări lichidiene din peritonita difuză (îngroşarea peritoneală cu 1 mm poate duce la sechestrări lichidiene de 18 litri); conţinutul fluid fiziologic al cavităţii peritoneale este mai mic de 50 ml, structura acestuia fiind asemănătoare celei limfatice; fluidul peritoneal prezintă o dinamică ascendentă de-a lungul spaţiilor paracolice (datorită presiunii negative generate de mişcările respiratorii ale diafragmului) şi o dinamică descendentă gravitaţională spre regiunea pelvină. Aproximativ ½ din suprafaţa peritoneului (1 m2) funcţionează ca o membrană pasivă, semipermeabilă, permiţând difuzia apei, electroliţilor şi macro-moleculelor; majoritatea fluidului peritoneal este resorbit prin limfaticele suprafeţei peritoneale parietale, restul fiind resorbit prin intermediul limfaticelor diafragmatice specializate (peritoneul ce acoperă porţiunea musculară a diafragmului prezintă stome reprezentate de joncţiuni intercelulare cu diametrul fiziologic de 4-12 μm, stome care în prezenţa inflamaţiei se dilată determinând creşterea clearance-ului diafragmatic al particulelor peritoneale – rol esenţial în manifestările sistemice şi consecinţele profund negative ale peritonitei) ce se numesc lacune diafragmatice (s-a constatat că injeţia intraperitoneală de bacterii este urmată de apariţia lor după 6 minute în canalul toracic drept şi după 12 minute în sânge). Al doilea mecanism important de clearance este reprezentat de fagocitoza realizată de catre macrofagele peritoneale (clearance-ul diafragmatic îndepărtează jumătate din posibilul inocul bacterian,  macrofagele fiind responsabile de îndepărtarea a încă unei treimi); atunci când mecanismele de clearance sunt depăşite, se instalează răspunsul inflamator care prin neutrofile se doreşte a realiza creşterea capacităţii de clearance şi localizarea infecţiei.

    Obiectivul răspunsului peritoneal local la infecţie constă în îndepărtarea sau izolarea microorganismelor din cavitatea peritoneală; răspunsul inflamator se bazează pe obişnu-itele verigi patogenice (hiperemie, influx fluid, aflux de celule fagocitare şi depunere de fibrină). Peritonita poate fi iniţiată de orice stimul nociv ce produce injurie mezotelială sau a celulelor endoteliale:

- endotoxinele bacteriilor gram-negative şi exoenzimele sau polizaharidele capsulare ale

  bacteriilor  gram-pozitive  sau anaerobe  (responsabile de  mecanismul direct  prin care

  infecţia bacteriană  generează  răspunsul  local şi sistemic;  prezenţa  aceloraşi manifes-

  tări clinice  – febră, hipotensiune, leucocitoză, agregare plachetară şi şoc –  în cazul  pe-

  ritonitelor bacteriene de orice tip şi fungice  este  explicată de intervenţia unor mecanis-

  me indirecte  reprezentate de citokine cum sunt  TNF – factorul de necroză tumorală  şi

  IL1 – interleukina 1);

- factori iritanţi noninfecţioşi  (suc gastric, suc pancreatic, săruri biliare, urină, meconiu,

  sânge):  reprezintă cauze ale peritonitei sterile  (chimice),  probabil  prin  lezare directă

  mezotelială sau activare directă a sistemului complement.

    Rezultatele reacţiei inflamatorii sunt reprezentate iniţial de creşterea fluxului sangvin local şi influxul masiv lichidian (prin descărcările masive de histamină şi bradikinină, ca şi de PG E2α şi LT C4 = leukotriena C4) ce poate duce la acumulări intraperitoneale mai mari de 10 litri; iniţial cu caractere de transsudat, fluidul peritoneal capătă rapid caracteristici de exsudat (conţinut proteic crescut: imunoglobuline, factori alexinici, factori ai coagulării, autacoide şi citokine); schimburile masive de la nivelul spaţiului III şi pierderea de proteine plasmatice în peritoneu poate duce la instalarea şocului hipovolemic; se adaugă efectul vasodilatator al endotoxinelor care blochează răspunsul obişnuit vasoconstrictor al organismului la agresiunea hipovolemică, ceea ce explică caracterele iniţiale ale şocului septic (şocul iniţial hiperdinamic, „cald”, este urmat însă destul de repede de epuizarea cordului, cu intrare în faza a doua, terminală, de şoc hipodinamic). Se reţine deci rolul important jucat în efectele locale şi sistemice din peritonită de către mediatori reprezentaţi de citokine (TNF, interleukine, interferon), eicosanoide (metaboliţi ai acidului arahidonic format prin acţiunea fosfolipazei A2 asupra fosfolipidelor membranelor, reprezentaţi de leukotriene, prostaglandine şi tromboxan, compuşi rezultaţi respectiv prin acţiunea lipooxigenazei, ciclooxigenazei şi tromboxan-sintetazei), factor activator plachetar, molecule de adeziune endotelială (ELAM) şi intercelulară (ICAM), radicali liberi de oxigen, oxid de azot (NO), alături de complement, sistem enzimatic fluido-coagulant, histamină, sistem bradikinină-kalicreină, opioide endogene, elastază; rolul mediatorilor poate deveni factor primordial al menţinerii manifestărilor sistemice după înlăturarea factorului cauzal, din imunomodulatori devenind factori destructivi (situaţie întâlnită în cazul peritonitei terţiare).

    Injuria mezotelială se însoţeşte de afectarea capacităţii normale fibrinolitice (realizată prin  secreţie  de  activator tisular al plasminogenului),  în condiţiile  existente  de  hiper-fibrinogenemie locală ducând la constituirea de depozite de fibrină ce au rolul de a izo-la agentul agresiv prin bariere ce împiedică diseminarea acestuia;  consecinţa e reprezen-

tată de constituirea de aderenţe între ansele intestinale, omentul mare şi peritoneul parie-tal (pe de o parte) şi generarea de condiţii improprii accesului factorilor fagocitari la nivelul agentului patogen (pe de altă parte); reprezintă fundamentul constituirii abcese-lor intraperitoneale (atunci când rata depunerilor de fibrină depăşeşte degradarea aces-teia prin fibrinoliză, acţiune a enzimelor bacteriene şi fagocitoză, se constituie spaţii delimitate în interiorul cărora se produce un proces de lichefacţie sub acţiunea enzime-lor proteolitice eliberate din leucocitele distruse şi a exoenzimelor bacteriene; hiper-osmolaritatea fluidului rezultat determină influx lichidian, cu creşterea presiunii hidrostatice din interiorul cavităţii; mediul hipoxic, hipercarbic şi acid din interiorul cavităţii anulează şansele de reuşită ale fagocitelor).

    În caz de intervenţie terapeutică energică, cu înlăturare a factorului cauzal primar şi anulare a efectelor patogene secundare (revenirea mediatorilor descrişi în limitele fiziologiei), se produce rapid vindecarea peritoneală: indiferent de dimensiunile leziu-nii peritoneale, la 3 zile de la injurie ea este acoperită de celule conjunctive care la 5 zile au aspectul mezoteliului normal. Rezoluţia inflamaţiei este urmată de recâştigarea capacităţii fibrinolitice a celulelor mezoteliale cu degradarea şi îndepărtarea aderenţelor fibrinoase (în caz de injurie peritoneală severă sau persistentă, aderenţele fibrinoase subţiri sunt transformate însă în aderenţe fibroase prin activitate crescută fibroblastică, capilarogeneză şi depunere de colagen).

I. GENERALITĂŢI

II. PERITONITELE ACUTE DIFUZE ŞI LOCALIZATE

A.PERITONITA PRIMITIVĂ

 1.Peritonita primitivă spontană

 2.Peritonita primitivă tuberculoasă

 3.Peritonita primitivă asociată dializei peritoneale

B. PERITONITA SECUNDARĂ

C. PERITONITA TERŢIARĂ

D. ABCESE INTRAPERITONEALE (PERITONITA LOCALIZĂ)

III. HEMORAGIILE DIGESTIVE

A. HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ

I. ETIOPATOGENIE

II. DIAGNOSTIC

III. TRATAMENT

B. HEMORAGIA DIGESTIVĂ INFERIOARĂ

I. ETIOPATOGENIE

II. DIAGNOSTIC

III. TRATAMENT

C. HEMORAGIA INTRAPERITONEALĂ (HEMOPERITONEUL)

I. CLASIFICARE

II. DIAGNOSTIC

III. TRATAMENT

IV. OCLUZIILE INTESTINALE

V. TRAUMATISMELE ABDOMINALE   

I. ETIOPATOGENIE ŞI CLASIFICARE   

II. ANATOMIE PATOLOGICĂ   

III. DIAGNOSTIC     

IV. TRATAMENT