INTRODUCERE
Boala parodontala este o afectiune inflamatorie de tip distructiv, avand ca factor primar in etiologia sa, pe langa numeroase cauze locale si generale favorarizante, placa bacteriana.
Odata diagnosticata, boala parodontala, trebuie retinut ca ingrijirile si tratamentul pacientului dureaza intreaga viata, ea poate fi momentan stopata, ameliorata pentru o perioada de timp, recidivand daca ingrijirile sunt abandonate sau daca pacientul capata o boala sistemica ce poate influenta sanatatea parodontala.
De aceea, prevenirea primara a bolii parodontale, implica o activitate intensa de educare a indivizilor, de aplicare a unor tehnici precise in cadrul unor programe de durata.
Prevenirea si o parte din tratamentul initial al parodontitelor marginale cronice, in multe tari ale lumii, sunt transferate in competenta unor cadre ajutatoare, numite igieniste dentare sau asistente de profilaxie care au un rol important in tratamentul bolii parodontale, incepand de la realizarea anamnezei medicale generale si stomatologice si informarea medicului stomatolog asupra aspectelor particulare ce pot influenta conduita terapeutica, pana la aplicarea unor manopere fizico-terapeutce(masaje, dusuri bucale), fie aplicarea unor medicamente pentru combaterea inflamatiei parodontale si nu in ultimul rand la educatia pentru sanatate privind igiena orala.
Instruirea, motivarea si supavegherea pacientului, sunt esentiale in reusita tratamentului, pacientul intelegand ca nici o masura profilactica sau tratament efectuat intr-o parodontita marginala nu are succes daca nu se mentine o igiena orala optima prin controlul placii dentare in mod constatnt si eficient.
Educarea pacientului trebuie realizata cu multa diplomatie, in cadrul unor discutii, pacientul trebuind sa inteleaga ca exista o stransa legatura intre boala parodontala, placa bacteriana, modul in care isi efectueaza igiena orala precum si obiceiurile alimentare se insista asupra intelegerii si insusirii corecte a unei metode de periaj si a altor masuri de control a placii bacteriene, astfel incat, la sfarsitul sedintei de educatie stomatologica, pacientul sa devina constient de faptul ca rolul primordial in succesul tratamentului depinde de interesul sau pentru propria sanatate.
Educarea pacientului, terapia parodontala, care presupune detartraj, planare radiculara si periaj profesional, reprezinta pentru unii pacienti tratamentul afectiunii prezente, iar pentru altii pregatirea lor in vederea interventiilor chirurgicale necesare, realizand reducerea cantitatii de munca intraoperatorie si testand in acelasi timp, reactivitatea locala.
CAPITOLUL I ETIOLOGIA BOLII PARODONTALE
Bolii parodontale I s-au atribuit numeroase cauze de ordin local si general; in acest sens, au fost incriminati: tartrul, modficarile morfologice ale dintilor, arcadelor dentare si maxilarelor, tulburari functionale, musculare, ale articulatiei temporo-mandibulare, ocluzale si de asemenea factorii generali, sistemici.
Rolul principal, determinant in producerea bolii parodontale in forma sa distructiva este factorul microbian, ceilalti factori fiind favorizanti sau predispozanti.
Circumstantele etiologice ale parodontopatiilor marginale cronice sunt locale si generale:
1.Factori locali:
- cauzali : placa bacteriana
- favorizanti: tartrul dentar, trauma ocluzala, cariile dentare, edentatia, anomaliile dento-maxilare, parafunctii, obiceiuri vicioase, factori iatrogeni, alti factori locali
2.Factori generali, sistemici.
1.ROLUL FACTORILOR LOCALI IN PRODUCEREA IMBOLNAVIRII PARODONTALE
Factorul primar in etilogia bolii parodontale il constitue placa bacteriana dentara, reprezentata printr-o agregere bacteriana aderenta pe suprafata dintilor, care nu poate fi indepartata prin jet de apa sau simpla clatire.
Placa bacteriana poate fi prezenta si pe alte zone dure din cavitatea bucala, cum ar fi: suprafetele opturatiilor, protezelor fixe sau mobile, aparate ortodontice, implanturi.
Formarea placii bacteriene incepe la o ora dupa periaj si realizeaza o acumulare maxima dupa circa 30 de zile, in functie de influenta unor factori ca: alimentatia, igiena bucala, incongruenta dento-alveolara cu inghesuire, ocluzia deschisa, malpozitii dentare.
Placa bacteraina supragingivala, implicata si in etiologia cariei dentare, actioneaza ca un depozit microbian care devine patogenic activ foarte rapid, chiar la doua zile dupa depunerea in locurile de retentie din proximitatea marginii libere gingivale.
Pentru o perioada lunga de timp, in raport cu rezistenta sau susceptibilitatea sa, organismul face fata agresiunii cronice, mentinand sanatatea parodontala sau cedand partial prin aparitia unei inflamatii cronice-gingivita cronica.
Dupa aparitia gingivitei cronice, exista conditiile ca placa bacteriana supragingivala sa prolifereze in santul gingival si apoi in punga gingivala si sa constitue un ecosistem microbian diferit, placa bacteriana subgingivala, implicat in avansarea spre formele de parodontita marginala cronica.
Argumentele privind rolul primordial al placii dentare bacteriene in declansarea gingivitelor si a parodontitelor marginale cronice sunt:
Intreruperea voluntara sau accidentala a igienei bucale are ca rezultat formarea de placa bacteriana, urmata de instalarea inflamatiei gingivale;
Restabilirea igienei bucale intrerupte sau instituirea unor conditii corespunzatoare de igiena bucala sunt urmate de reducerea inflamatiei gingivale;
Actiunea benefica a unor antibiotice sau antiseptice, in special clorhexidina, in reducerea evolutiei inflamatiei gingivale si parodontale.
Placa supragingivala
Adera de suprafata dintilor in imediata vecinatate a marginii gingivale libere si prezinta o zona coronara si una marginala,mai aproape de gingie.
Etapele formarii placii supragingivale
Formarea peliculei
La aproximativ o ora dupa spalare,pe suprafetele dintilor incepe depunerea unui depozit organic din saliva alcatuind pelicula.
Pelicula are o compozitie heterogena:
•glicoproteine
•carbohidrati
•imunoglobuline
•factori de inhibitie ai hemaglutinarii.
Aderenta si atasarea bacteriana
La scurt timp de la formarea peliculei un numar de coci celule epiteliale si polinuclear adera de suprafata ei. Ulterior depozitul bacterian creste prin atasare si colonizare bacteriana.
Aderenta bacteriilor la pelicula este explicata prin diverse mecanisme:
A. Aderenta prin mecanism electrostatic
Bacteriile prezinta la suprafata o incarcatura electrostatica negativa ca si suprafata peliculei.Prin orientarea unor anioni de suprafata din membrana celulara bacteriana catre cationii de calciu cu dubla legatura pozitiva,se intermediaza,posibil,o legatura cu suprafata peliculei.
B.Aderenta prin mecanisme hidrofobe
Unele bacterii orale au suprafata hidrofobica, datorita acidului lipoteichoic din structura peretelui bacterian.
C.Aderenta prin structuri bacteriene specializate
Bacteriile prezina structuri ce le faciliteaza aderenta de substrat: pili, finmbrii, structuri deschise de cocii gram-pozitiv ce adera de suprafata dintilor.Primele bacterii ce adera denumite ,,pionere” sunt Streptococus sanguis, Streptococul oralis si Neiseria.
O modalitate de atasare se realizeaza intre bacteriile filamentoase si streptococi care se lipesc in jurul filamentelor dand aspectul de ,,stiulete de porumb” .
D.Aderente prin receptori de suprafata specifici si enzime. In suprafata bacteriei exista ,,situsuri biochimice” ce reactioneaza specific cu suprafata peliculei dentare.Aceste retusuri sunt denumite ,,adezine”,prezenta lor a fost demonstrativ la Streptococus mutans.
Multiplicarea bacteriana,formarea matricei
Aderarea bacteriana activa la pelicula prin mecanismele descrise,sau atasarea unor bacterii in mod pasiv,prin intermediul alotora,determina o acumulare bacteriana urmata de cresterea si multiplicarea bacteriana, ce duce la eliberarea a numerosi metaboliti de natura organica si anorganica cu legaturi,o coagregare ce determina realizarea unei,,matrice intrabacteriene” fapt ce corespunde maturarii placii supragingivale.
Metabolismul placii bacteriene
Este un alt factor care contribuie la formarea matricei.
Metabolismul placii bacteriene este influentat de dieta. Aportul de carbohidrati determina cresterea proceselor fermentative cu scaderea. PH-ului,ceea ce favorizeaza dezvoltarea bacteriilor producatoare de acid uric: unele specii de streptococi,lactobacili.Unele bactrii pot lega glicogenul si prelungesc producerea de acid chiar dupa epuizarea celor almentari.
Germenii aerobi,strptococii,lactobacilii,multiplicati la PH-ul acid,duc la un consum exagerat de oxigen si determina acumularea de :anioni,superoxizi,peroxid de hidrogen,apa oxigenata, radicali oxidrili, produsi toxici pentru membrana celulara si enzimele bacteriene,cu efect bactericit creand, astfel, conditii de anaerobioza favorabile dezvoltarii speciilor strict anaerobe. Produsele metabolice ale placii determina numeroase interactiuni de nutritie bacteriana.
Factorii de aparare ai oraganismului gazda
Controlul placii bacteriene este efectuat in mod natural prin fluxul salivar si miscarile partilor moi si,in special,ale limbii.
In saliva exista o serie de factori ce se opun formarii si maturarii placii bacteriene supragingivale.
Acestia sunt factori ai imunitatii nespecifice, care inpiedica aderenta bacteriana, priveaza bacteriile de anumite cerinte metabolice si actioneaza toxic sau litic asupra lor. In saliva, sunt prezenti polineri salivari, glicoproteine ce determina aderenta,atasarea si agregarea selectiva bacteriana.
Sistemele tampon salivare neutralizeaza PH-ul acid creat dupa fermentatia carbohidratilor.
Lactoferina,prin capacitatea sa de a lega fierul,priveaza bacteriile de un factor essential in nutritie.
In saliva exista factori cu actiune antibacteriana, ca lizozimul ce ataca bacteriile gram-pozitive la nivelul mureinii din perete, desfacand legatura dintre acidul N acetil muramic si N acetil glucozamina, rezultand sferoplasti usor de fagocitat sau distrusi de variatiile presiunii osmotice.
Placa subgingivala
Placa dentara tanara contine flora gram-pozitiva, coci si bacili. Dupa cateva zile, incep sa apara in placa bacteriile gram negative, coci, bacili, filamente, fusobacterii.
Catre zia a-9-a, flora gram-negativa creste,apar si spirochetele. Dupa un interval mai mare, circa 21 de zile,flora este polimorfa : coci gram-pozitivi,cresc foarte mult speciile de bacili gram-negativi, Actinomyces, Veillonello si treponeme. Flora polimorfa prezenta in cantitate mare poate determina gingivite,fapt realizat si experimentat pe animale. Au fost identificati ca fiind prezenti in aceasta etapa specii ca Eikenella, Fusobacterium, Capnocitoplaga, specii asociate cu paradontitele.
Mecanisme de patogenitate bacteriana in boala parodontala
Structura placii bacteriene este complexa, cuprinzand un numar mare de specii bacteriene, alaturi de componente ce provin atat din bacterii, cat si din celulele tesutului gazda, realizandu-se astfel o adevarata ecologie a placii, in care elementele metabolice de nutritie, respiratie se intrepatrund.
Patogenitatea bacteriilor din placa bacteriana in paradontopatii s-a stabilit prin mecanisme variate:
Mecanisme directe de patogenitate bacteriana
Aderenta, colonizarea bacteriana subgingivala si invazia in tesuturile parodontale.
Aderenta bacteriilor in zona subgingivala poate fi specifica: Capnocytophaga adera de cementul radacinii, Eikenella adera de celule epiteliale.
Colonizarea altor specii se realizeaza dupa aderarea active sau mai frecvent,prin folosirea bacteriilor din zona supragingivala pentru atasare.
Studiile pe om si pe animal au aratat clar mecanismul invaziei unor germeni in forme de gingivostomatita, ulcero-necrotica,respective speciile de spirochete si Prevotella intermedia.
Actiunea nociva a unor factorii de structura din celula bacteriana
In structura bacteriei pot exista factori ce ii asigura rezistenta fata de actiunea fagocitelor, cum sunt capsula,antigenele de invelis. Capsula poate fi ea insasi responsabila de distructii celulare.
Peretele celular bacterian, prin componentul peptidoclinar,mai dezvoltat la bacteriile gram-pozitive, poate determina activarea complementului, stimularea sistemului reticulo-endotelian, imunosupresia.
Lipopolizaharidul, atasat membranei exteroare a peretelui celular, prezinta actiune de antigen si o activitate toxica locala foarte pronuntata. Prin fagocitarea bacteriilor gram-negativa, se elibereaza ,,endotoxina “cu actiune :
•asupra leucocitelor-produce leucopenie
•asupra complementului-determina activarea lui prin calea alternativa
•asupra macrofagelor-determina sinteza de interleukina
Actiunea nociva a unor factori sintetizati si eliberati din celula bacteriana
Exotoxine
Bacteriile predominante in placa subgingivala apartinand florei gram-negative nu sau dovedit a fi producatoare de exotoxine, cu exceptia speciei de Actinobacillus actinomycetemcomitans, care poate sintetiza, uneori o exotoxina numita leucotoxina, datorita activitatii toxice asupra polimorfonuclearelor.
S-a demonstrat ca speciile producatoare de leucotoxina distrug leucocitele din lichidul santului gingival si astfel determina colonizarea bacteriana si invazia in tesutul paradontal.
Enzime
Numeroase bacterii din placa subgingivala sunt capabile sa elboreze enzime ce vor agresa tesutul din jur, dar si sa determine eliberarea unor enzime chiard in celulele tesutului gazda.
Specii ca: Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Prevotella, Capnocytophaga sunt capabile sa produca cologenaze.
Metaboliti
Atat germeni gram-negativi cat si cei gram-pozitivi,prezenta in placa subgingivala, produc in cursul metabolismului lor, factori ce pot contribui la distructiile tisulare : acid butiric, acid propionic, amine, indol, amoniac, metil carpton, hidrogen sulfurat ce sunt inhibitori ai colagenului si ai altor proteine.
Mecanisme indirecte de patogenitate bacteriana.
Fata de factorii de agresiune bacteriana, organismul gazdei raspunde prin factorii de aparare nespecifici si specifici.
